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Immunbiologie

Der Weg zum chronischen Leiden

17.09.2014 - Hepatitis C ist eine tückische, eine schleichende Krankheit. Aber was tatsächlich lässt sie zum dauerhaften Leiden werden? LMU-Mediziner Dr. Peter Kurktschiev und Privatdozent Dr. Norbert Grüner konnten jetzt zeigen, dass mit der Chronifizierung das Fehlen eines bestimmten Transkriptionsfaktors eng verbunden ist.

Laboruntersuchungen zu Hepatitis-B-Zellen

Wer sich mit Hepatitis C (HCV) ansteckt, wird das Virus meist nicht wieder los: Mehr als zwei Drittel der Infektionen gehen in ein chronisches Stadium über, das Risiko schwerer Leberschäden und von Leberkrebs steigt deutlich an. Die Hepatitis B (HBV) ist so gesehen fast noch harmlos: Nahezu bei allen Erwachsenen heilt sie bei akuter Infektion vollständig aus, deutlich seltener geht sie in ein chronisches Stadium über. Doch was gibt dafür den Ausschlag? Warum hat das Immunsystem zumindest in der Mehrzahl der HCV-Fälle dem Erreger nicht genügend entgegenzusetzen? Und warum gelingt es ihm im günstigen Fall, das Virus abzuschütteln? Oftmals registrieren die Betroffenen gar nicht, dass sie an Hepatitis erkrankt sind, im Frühstadium sind die Symptome eher unspezifisch.

LMU-Wissenschaftler um die Mediziner Dr. med. Peter Kurktschiev und Privatdozent Dr. med. Norbert Grüner vom Institut für Immunologie und der Medizinischen Klinik II der Medizinischen Fakultät haben zusammen mit Kollegen aus München, Freiburg und Edinburgh jetzt eine Erklärung dafür gefunden. Bei Hepatitis-B-Patienten, die später allesamt genesen sind, stießen sie im Blutbild im frühen Akutstadium auf vergleichsweise hohe Konzentrationen von T-bet. Auch das Blut von HCV-Patienten, bei denen die Infektion später ausheilte, enthielt größere Mengen dieses sogenannten Transkriptionsfaktors, bei sich chronisch entwickelnden Infektionen fehlte er weitgehend.

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