Postoperative Komplikationen und Abstoßungsreaktionen

Jeder Patient, der sich größeren chirurgischen Eingriffen unterzieht, kann postoperative Komplikationen erfahren. Transplantierte Patienten haben das zusätzliche Risiko der Immunsuppression, die ihr Immunsystem schwächt und damit auch die Fähigkeit, Infektionen zu bekämpfen. Die Mehrheit der Patienten erfahren tatsächlich auch kleinere Komplikationen in den ersten Wochen nach Transplantation. Diese sind allerdings kein Grund für ernsthafte Befürchtungen, da sie in der Regel durch die Behandlung von erfahrenen Transplantationsärzten ohne Probleme gemeistert werden können.

Neben den bei jeder Operation möglichen Komplikationen wie unter anderem Nachblutungen, Wundinfektionen, Lungenentzündung, die Möglichkeit einer Thrombose mit nachfolgender Lungenembolie birgt eine Nierentransplantation auch einige typische Komplikationsmöglichkeiten. Bei der Operation können z.B. Begleitstrukturen wie Lymphgefäße oder Blutgefäße im Bauchraum verletzt werden. Eine urologische Komplikation ist die Ausbildung einer Urinfistel an der Blase. Eventuell muss in solchen Fällen nachoperiert werden, um das Problem zu beheben.

Die Funktion der transplantierten Niere reicht in der Regel aus, um die erforderliche Ausscheidung wieder herzustellen. In einigen Fällen kann es jedoch zu einer primären Nichtfunktion der Transplantatniere kommen.  Häufig erholt sich das Transplantat dann aber relativ schnell von dem „Operationsstress“ und nimmt nach wenigen Stunden bis Tagen seine Tätigkeit auf. Glücklicherweise kommt es nur sehr selten vor, dass ein Transplantat gänzlich versagt und der Patient wieder dialysepflichtig wird. In diesem Fall kann er zur Retransplantation gelistet werden.

Das Infektionsrisiko, besonders hinsichtlich Pilz- und Virusinfektionen, ist durch die notwendige Immunsuppression erhöht (siehe Kapitel Vermeidung von Infektionen).

Bei einer Abstoßungsreaktion ist es außerordentlich wichtig, die Warnsignale zu kennen und bei deren Auftreten sofort die betreuenden Transplantationsärzte zu kontaktieren. Mögliche Zeichen einer Abstoßungsreaktion sind: Schwächegefühl, schnelles Ermüden, erhöhte Temperatur über 37,5° C über mehrere Stunden, Appetitlosigkeit, Rückgang der Harnaussscheidung, Flüssigkeitseinlagerungen (Ödeme) im Körper und Schmerzen im Bereich des Transplantates. Häufig verlaufen akute Abstoßungsreaktionen aber auch ohne für den Patienten spürbare Symptome. Deshalb sind regelmäßige Blutuntersuchungen notwendig.

Die Diagnose einer akuten Abstoßung wird anhand klinischer und laborchemischer Kriterien gestellt. Die Therapie der akuten Abstoßung besteht in der Applikation von hoch dosiertem Kortison (Methylprednisolon (500mg) an drei aufeinanderfolgenden Tagen. Gleichzeitig wird die Basisimmunsuppression erhöht und ggf. ein zusätzliches immunsuppressives Präparat dazugegeben. Beim Vorliegen einer kortisonresistenten Abstoßung erfolgt die Therapie mit einer gegen T-Zellen gerichteten Antikörpertherapie über 3 bis maximal 10 Tage. Aufgrund der Verbesserung in der Immunsuppression wird die chronische Abstoßung nach Lebertransplantation nur noch selten beobachtet.

Um auch langfristig eine möglichst gute Transplantatfunktion zu erhalten, werden Laborparameter wie Serum-Kreatinun und Harnstoff im Serum regelmäßig kontrolliert und aufmerksam verfolgt. Trotz all der Erfolge der immunsuppressiven Behandlung und dem Rückgang der akuten Abstoßungsraten im ersten Jahr ist der Erhalt der Transplantatfunktion über viele Jahre nicht immer gesichert. Manchmal schreitet die chronische Transplantat-Dysfunktion langsam und schleichend voran wird dadurch erst später erkannt. Der einzig sichere Weg der Diagnose einer derartigen Erkrankung besteht in der Biopsie des Transplantates. Insbesondere ein neues Auftreten einer Proteinurie ist oftmals Ausdruck einer immunologisch bedingten Schädigung an den Gefäßen im Nierenkörperchen (Glomerulum) welches in der Transplantatbiopsie dann das Bild einer Transplantat-Glomerulopathie bietet. Anhand der Biopsie-Beurteilung erfolgt eine Unterscheidung nach dem führenden Schädigungsmechanismus (immunologisch, Vernarbung ohne Entzündung, Polyoma-Infekt, Nebenwirkung bestimmter Immunsuppressiva), um dann die Therapie des Patienten entsprechend anzupassen.

Das allgemeine Tumorrisiko ist durch die Immunsuppression auf das ca. dreifache erhöht. Weiterhin können die notwendigen Medikamente gegen Abstoßung zu Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus) und Bluthochdruck (Hypertonie) führen, aber auch das Transplantat schädigen und damit zum langsamen Nierenversagen (siehe oben) führen.