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Immunpathogenese der Psoriasis

Leiter: Univ.-Prof. Dr. Jörg C. Prinz

 

Psoriasis vulgaris ist eine chronische T-Zell-vermittelte Autoimmunerkrankung. Sie manifestiert sich primär an der Haut mit erythemato-squamösen Plaques. Cirka 40% der Psoriasispatienten entwickeln eine Psoriasisarthritis mit einer komplexen Entzündung des Bindegewebs- und Stützapparates. Hinzu kommt in Abhängigkeit von Dauer und Schwere der Psoriasis ein erhöhtes Risiko für die Ausbildung von Begleiterkrankungen. Zu ihnen gehören kardiovaskuläre Erkrankungen mit arterieller Hypertonie und einem erhöhten Risiko für Myokardinfarkte, Fettstoffwechselstörung und Typ-II Diabetes mellitus, die sich zum metabolischen Syndrom summieren. Insofern wird Psoriasis heute als entzündliche Systemerkrankung interpretiert.

Die experimentellen Untersuchen zur Immunpathogenese der Psoriasis vulgaris konzentrieren sich auf die Mechanismen, die zur Aktivierung der T-Zell-vermittelten Immunantwort in der Haut führen. Besondere Schwerpunkte sind hierbei Streptokokken-induzierte Autoimmunreaktionen sowie die Analyse der Antigenspezifität der T-Zell-Aktivierung.

In den bisherigen, vorwiegend von der Deutsche Forschungsgemeinschaft geförderten Arbeiten konnte eindeutig belegt werden, dass die T-Zell-Antwort in den psoriatischen Hautläsionen oligoklonal und damit antigenspezifisch ist. Weiterhin konnten durch molekulare Mimikry mit S. pyogenes verschiedene potentielle psoriatischen Autoantigene identifiziert werden. Aktuelle Arbeiten nutzen die in der Arbeitsgruppe entwickelte Technologie zu Analyse der paarigen heterodimeren αβ-T-Zell-Rezeptor und die Herstellung von T-Zell-Rezeptor-Hybridomen, um die Mechanismen der T-Zell-Aktivierung und die genauen Zielstrukturen der psoriatischen Autoimmunantwort weiter zu präzisieren.

 

 
 

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