Bullöse Erkrankungen

Blasenbildende Erkrankungen

Bei allen blasenbildenden Erkrankungen bilden Zellen des Immunsystems (Plasmazellen) bestimmte Eiweiße (Antikörper), die unterschiedliche Strukturen der Haut angreifen und dessen Integrität stören. In der Folge dessen kommt es zur Blasenbildung.

 

Pemphigus vulgaris

Beim Pemphigus vulgaris handelt sich um eine seltene, potenziell lebensbedrohliche, blasenbildende Autoimmunerkrankung, die vorwiegend bei Patienten zwischen dem 40. und 60. Lebensjahr auftritt. Klinisch zeigt sich die Erkrankung durch das Auftreten von schlaffen Blasen, sowie Erosionen an Haut und/oder Schleimhäuten. Insbesondere durch Beteiligung der Schleimhäute können Entzündungen am Auge sowie im Bereich des Nasen-/Rachenraums und des Genitalbereichs auftreten und es im Rahmen dessen zur Krustenbildung kommen. Der Krankheitsverlauf zeigt sich häufig langjährig und neigt zur Chronifizierung. Therapeutisch kommen insbesondere systemische Immunsuppressiva wie zum Beispiel Glucocorticoide zum Einsatz.

In unserem Studienzentrum wird in Kürze ein neues Medikament TPM203 (Topas Particle Conjugates) für die Behandlung von Pemphigus vulgaris im Rahmen einer Studie angeboten. Dabei handelt es sich um ein Partikel-Konjugat, welches eine Antigen-spezifische Immuntoleranz induzieren soll. Dies bedeutet, dass das Medikament Strukturen nachahmt wodurch die bei der Autoimmunerkrankung gebildeten Eiweiße (Antikörper) abgefangen werden und somit eine Toleranz entwickelt wird. Im Unterscheid zu den klassischen Immunsuppressiva wirkt TPM203 spezifisch und nicht auf das gesamte Immunsystem. Die Verabreichung des Medikamentes erfolgt intravenös im stationären Rahmen und wird durch unsere Kollegen der Uniklinik Marburg durchgeführt. Nachkontrollen über weitere 3 Monate bezüglich Wirksamkeit und Verträglichkeit werden in unserem Studienzentrum an der LMU München stattfinden.

Neue kommende klinische Studien:

Für Patienten mit Pemphigus vulgaris:

TPM203 (Topas Particle Conjugates) – ab 18 Jahren, Medikamentenzufuhr intravenös, d.h. über 3 Tage im stationären Rahmen an der Uniklinik Marburg.

Bei Interesse an einer Studienteilnahme oder einem unverbindlichen Beratungsgespräch schreiben Sie uns bitte eine E-Mail mit Ihren Kontaktdaten an:  dasz@med.uni-muenchen.de.

 

 

Bullöses Pemphigoid

Das bullöse Pemphigoid ist die häufigste blasenbildende Autoimmunerkrankung des Erwachsenenalters und betrifft vorwiegend Patienten über 70 Jahre. Die Erkrankung ist gekennzeichnet durch das Auftreten von prallen Blasen auf geröteter Haut und beginnt oft schleichend mit vorherigem Juckreiz. In leichteren Fällen ist eine alleinige äußerliche Behandlung möglich, bei schwererem Befall erfolgt eine individuelle Kombinationstherapie mit innerlicher Gabe von Glukokortikosteroiden sowie anderen Medikamenten, die das Immunsystem unterdrücken („Immunsuppressiva). Im weiteren Verlauf kann häufig nach kontinuierlicher Dosisreduktion auf die innerliche Gabe von Glukokortikosteroiden völlig verzichtet werden.

 

In unserem Studienzentrum wird in Kürze ein neues Biologikum mit dem Wirkstoff Dupilumab (Interleukin-4/13-Hemmer) für die Behandlung vom Bullösen Pemphigoid im Rahmen einer Studie angeboten. Dieser Wirkstoff ist bereits für die Behandlung vom Atopischen Ekzem (Neurodermitis) zugelassen und wird dort erfolgreich eingesetzt. Ziel dieses Medikamentes ist es die Interleukine 4 und 13, sprich bestimmte Botenstoffe des Immunsystems, zu hemmen. Dadurch sollen Immunreaktionen die gegen den eigenen Körper gerichtete sind (Autoimmunreaktionen) gehemmt werden. Im Unterscheid zu einem klassischen Immunsuppressivum wirkt Dupilumab spezifisch auf einen Botenstoff und nicht auf das gesamte Immunsystem.

 

Neue kommende klinische Studien:

Für Patienten mit Bullösem Pemphigoid:

Dupilumab (Interleukin-4/13-Hemmer) – ab 18 Jahren, Medikamentenzufuhr subkutan, d.h. als Spritze alle 2 Wochen

Bei Interesse an einer Studienteilnahme oder einem unverbindlichen Beratungsgespräch schreiben Sie uns bitte eine E-Mail mit Ihren Kontaktdaten an:  dasz@med.uni-muenchen.de.

 
 
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