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COEN Verbundprojekt

Auf der Suche nach neuen Wegen zur Neuroprotektion

01.01.2016 -

Klinische Studien mit unerwartetem Ausgang können die Basis für neue Erkenntnisse sein. Obwohl die Depletion von B-Lymphozyten vielversprechend bei der Multiplen Sklerose (MS) ist, führte das Blockieren der B-Zell-Überlebensfaktoren BAFF und APRIL durch den Rezeptor atacicept (ATAMS Studie) überraschenderweise zu einer Verschlechterung der MS. Das heißt, die Faktoren BAFF und APRIL beeinflussen die MS, aber nicht wie vermutet als zerstörende sondern als protektive Mediatoren.

Ein Forschungsprojekt, das Wirkungen von BAFF und APRIL bei ZNS-Erkrankungen verstehen will, wird nun vom Network of Centres of Excellence in Neurodegeneration (COEN) unterstützt. Aus Deutschland sind Stefan Lichtenthaler (DZNE) und Edgar Meinl (Institut für Klinische Neuroimmunologie) dabei. Edgar Meinl untersucht die Immunpathogenese der MS und hatte mit seiner Gruppe bereits gefunden, dass BAFF von hirneigenen Zellen (Astrozyten) produziert wird und auch im nicht erkrankten Gehirn vorkommt. Edgar Meinl und Stefan Lichtenthaler haben kürzlich gemeinsam in einem von Synergy geförderten Projekt die proteolytische Spaltung der BAFF/APRIL Rezeptoren BCMA und TACI und immunologische Effekte der löslichen Rezeptoren beschrieben. Interessanterweise hat der endogene lösliche Rezeptor sTACI ähnliche immunologische Eigenschaften wie der pharmakologische Rezeptor ataciept, der in der ATAMS Studie die MS verschlechterte.

In diesem internationalen Konsortium sollen nun Effekte von BAFF und APRIL auf regulatorische B-Zellen und eine mögliche neuroprotektive Wirkung untersucht werden. Dieses Projekt könnte BAFF und APRIL als neue therapeutische Substanzen für entzündliche oder degenerative Erkrankungen des ZNS identifizieren.

 
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