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Unsere Fellows

Alexandra Schwepcke

Strukturelle Charakterisierung des Wildtyps und missense-induzierter Varianten der Glutaryl-CoA-Dehydrogenase (GCDH) zur Aufklärung des molekularen Phänotyps sowie Untersuchung möglicher pharmakologischer Chaperone zur Stabilisierung von Proteinfehlfaltung bei Glutarazidurie Typ 1 [mehr...]

Daniel Kotlarz

Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (CED) zeichnen sich durch rezidivierende oder kontinuierliche aktive Entzündungen des Darmgewebes aus. Die Pathogenese von CED ist multifaktoriell, wobei Umweltfaktoren, Veränderungen der Darmflora, Störungen der epithelialen Barriere, und Dysfunktionen des Immunsystems die Krankheitsentstehung in einem genetisch prädisponierten Patienten begünstigen. Kinder mit seltenen Verlaufsformen von CED zeigen häufig einen besonders therapierefraktären und teilweise lebensbedrohlichen Krankheitsverlauf. Aufgrund der distinkten Krankheitsmerkmale und des frühen Manifestationsalters wird eine höhere genetische Belastung angenommen, da beispielsweise umweltbedingte Einflüsse noch nicht in demselben Maße zur Pathogenese beitragen wie bei adulten Verlaufsformen. [mehr...]

Florian Gothe

Pilzinfektionen der Haut sowie der Schleimhäute durch Candida albicans sind häufige Krankheitsbilder. Während ein gesundes Immunsystem die akute Infektion meist schnell beseitigen kann, treten bei einigen Patienten langwierige Verläufe einer dann als chronisch-mukokutane Candidiasis (CMC) bezeichneten Erkrankung auf. [mehr...]

Gabriel Zorn

Insights into the molecular basis of Wiskott Aldrich Syndrome: functional characterization of wild type and variant Wiskott Aldrich Syndrome proteins [mehr...]

Maximilian Witzel

Specific Granules Deficiency is a rare phenotypic finding rather than a specific disease. [mehr...]

Michael Raum

Proteintrafficking und Vesikelbildung in neutrophilen Granulozyten [mehr...]

Richard Klaus

Bispezifische Antikörper und transduzierte T-Zellen in der Immuntherapie von Tumoren Konventionelle Ansätze der Therapie von Tumoren zielen vor allem darauf ab schnell proliferierende Tumorzellen abzutöten. Dabei entstehen jedoch auch immer erhebliche Schäden an gesundem Gewebe mit hohen Proliferationsraten, wie zum Beispiel im Gastrointestinaltrakt, dem Knochenmark und den Haaren. Ziel sollte eine zielgerichtete Therapie sein, bei der alleinig die Tumorzellen angegriffen werden. Hier bietet vor allem die Immuntherapie ein großes Potential. [mehr...]

Sebastian Hesse

Differenzierung induzierter pluripotenter Stammzellen in Neutrophile Granulozyten zur Aufklärung der Pathogenese schwerer kongenitaler Neutropenien. [mehr...]

Stella Bergemann

We plan to perform a genome-wide knockout screen in HAX1-deficient cells for a better understanding of the molecular mechanisms regarding HAX1. The mutation of the HAX1-gene is causative in Kostmann syndrome, which leads to severe congenital neutropenia (SCN). So far treatment consists of recombinant human granulocyte colony stimulating factor (G-CSF) or allogenic hematopoietic stem cells. The known functions of HAX1 range from its involvement in cell migration and organization of the cytoskeleton to cancer progression. Furthermore, it has an established role in maintaining cell viability in general and viability of neutrophil granulocytes specifically. Partly this anti-apoptotic function of HAX1 might be due to its role in stabilizing the mitochondrial membrane potential in neutrophils. However, the detailed mechanisms are not fully understood and there is no clear picture unifying the different functions of the HAX1 protein yet. After generating a haploid HAX1-knockout cell line we will use CRISPR/Cas9-targeting to screen for genes compensating HAX1-deficiency in a condition leading to a reduction of mitochondrial membrane potential in HAX1-knockout cells but not in wildtype cells. Determining a measurable differentiating condition affecting only HAX1-knockout cells will be important. The mapping of CRISPR/Cas9 gene knockouts, which create an advantage for HAX1-deficient cells, will be performed by next generation sequencing. This screening for involved or rescuing genes might not only shed more light on HAX1-pathways but might also lead to identifying possible novel therapeutic targets for patients with mutations in the HAX1-gene. [mehr...]

Stephanie Frenz

Differenzierung induzierter pluripotenter Stammzellen in Neutrophile Granulozyten zur Aufklärung der Pathogenese schwerer kongenitaler Neutropenien. [mehr...]

Tilmann Schober

Das Immunsystem hat neben der Abwehr von Krankheitserregern eine wichtige Rolle in der Prävention von Tumoren. Entsprechend veränderte, transformierte Zellen werden erkannt und bekämpft. Insofern geht eine Unterdrückung der Immunantwort mit einem deutlich erhöhten Krebsrisiko einher, dies gilt für angeborene Immundefekte ebenso wie für sekundäre Immunsuppression, etwa im Rahmen einer HIV-Infektion. [mehr...]

Vera Binder

Wie schützen sich Leukämiestammzellen vor Chemotherapie? Obwohl sich die Therapieerfolge in der Behandlung der akuten lymphatischen Leukämie im Kindesalter innerhalb der letzten 10 Jahre entscheidend verbessert haben, erleiden immer noch zu viele Kinder einen Rückfall mit dann sehr schlechter Prognose. Es ist daher zwingend erforderlich, bessere Therapiestrategien zusätzlich zur konventionellen Chemotherapie zu entwickeln. [mehr...]

Yoko Mizoguchi

Severe congenital neutropenia (SCN) constitutes a complex group of rare primary immunodeficiency disorders characterized by defective maturation of neutrophil granulocytes. Patients with SCN suffer from severe and life-threatening bacterial infections from early infancy. [mehr...]
 
 

 Klein

 

Prof. Dr. Christoph Klein

Kinderklinik im Dr. von Haunerschen Kinderspital

Ludwig Maximilians Universität München

Lindwurmstraße 4

80337 München

Tel +49 89 4400 57700

E-Mail: Christoph.Klein@med.uni-muenchen.de