Häufigste Diagnosen

Die häufigsten Schwindelursachen

In unserer überregionalen Spezialambulanz für Schwindel sind die häufigsten Diagnosen bei 17718 Patienten (in absteigender Reihenfolge):

Benigner peripherer paroxysmaler Lagerungsschwindel (BPPV) 17,1%
Phobischer Schwankschwindel 15,0%
Zentral-vestibuläre Schwindelformen 12,3%
Basiläre,vestibuläre Migräne 11,4%
Morbus Menière 10,1%
Periphere Schwindel 8,3 %
Bilaterale Vestibulopathie 7,1%
Neuritits vestibularis 8,2%
Vestibularisparoxysmie 3,7 %
Psychogener Schwindel 2,9%
Perilymphfilstel 0,5%

unklar 2,7%
andere 8,8%


Die verschiedenen Schwindelsyndrome lassen sich einteilen in periphere vestibuläre (das Labyrinth oder den Nervus vestibularis betreffend), zentrale vestibuläre (meist vom Hirnstamm oder Cerebellum ausgehend) und psychogene Formen.

Peripherer vestibulärer Schwindel

BENIGNER PERIPHERER PAROXYSMALER LAGERUNGSSCHWINDEL

SYMPTOME: Durch Kopf- oder Körperlageänderung ausgelöste, meist heftige Drehschwindelattacken, Dauer: < 1 Minute, begleitet von Oszillopsien, Übelkeit und Erbrechen

KLINISCHER BEFUND
: Bei Lagerung zum betroffenen Ohr Auslösung eines
Lagerungsnystagmus, der rotierend zur Stirn mit crescendo- decrescendoartigem Verlauf schlägt und nach mehrfachem Lagern an Intensität  abnimmt.

MECHANISMUS:
Canalolithiasis ("Stein im Bogengang") des (meist) posterioren Bogengangs

THERAPIE:
Lagerungstraining ("Befreiungsmanöver")

 

NEURITIS VESTIBULARIS

SYMPTOME: Subakut oder akut einsetzender Dauerdrehschwindel über Tage mit Oszillopsien, Fallneigung zur betroffenen Seite, Übelkeit, Erbrechen

KLINISCHER BEFUND: Rotierender Spontannystagmus zur nicht betroffenen Seite, pathologischer Kopfimpulstest

ZUSATZUNTERSUCHUNGEN:
Elektronystagmographie mit kalorischer Spülung: einseitige kalorische Unter-
oder Unerregbarkeit

MECHANISMUS: Entzündliche Veränderungen des N. vestibularis

AKUTE THERAPIE:
Symptomatisch Antivertiginosa (z.B. Vomex A®) für max. drei Tage; Kausal gegen die Schwellung des Nerven: Cortison, z.B. Methylprednisolon 100 mg pro Tag; Gleichgewichtstraining zur Verbesserung der zentralen Kompensation
 

MORBUS MENIÈRE

SYMPTOME: (klassische Trias):
1. Drehschwindel für Stunden bis zu einem Tag,
2. einseitiges meist niederfrequentes Ohrgeräusch ("Rauschen"),
3. einseitige Hörminderung (häufig zusätzlich "Druckgefühl" im betroffenen Ohr)

KLINISCHER BEFUND:
In der Attacke Spontannystagmus und Hypakusis

ZUSATZUNTERSUCHUNGEN:
Im Intervall bei längerem Krankheitsverlauf häufig
einseitige Hypakusis und kalorische Untererregbarkeit

MECHANISMUS:
Erhöhter Druck im Endolymphschlauch und intermittierendes
Einreißen der Endolymphmembran

THERAPIE:
Medikamentöse Langzeitbehandlung mit Betahistin (z.B. Aequamen® forte/retard oder Vasomotal® 24mg, 3 x 2 Tbl. für mindestens 6 -12 Monate, bei unzureichendem Ansprechen nach drei Monaten Dosis auf 4 - 5 x 2 Tbl. à 24 mg erhöhen.)
 

BILATERALE VESTIBULOPATHIE

SYMPTOME: Schwankschwindel mit Oszillopsien beim Gehen, Zunahme im Dunkeln und auf unebenem Untergrund, in Ruhe beschwerdefrei, z.T. Gedächtnisstörungen

KLINISCHER BEFUND: bds. path. Halmagyi-Kopfimpulstest; breitbasiges Gangbild

MECHANISMUS:
bds. Ausfall der Vestibularorgane mit Störung des vestibulo-okulären und vestibulo-spinalen Reflex

THERAPIE: Intensives aktives Gleichgewichtstraining

 

VESTIBULARISPAROXYSMIE

SYMPTOME: Rezidivierende, Sekunden bis Minuten dauernde Schwindelattacken (meist Drehschwindel),
Attacken meist spontan auftretend, manchmal durch Kopflageänderung ausgelöst, sehr selten in der Attacke und/oder im Intervall Hypakusis oder Tinnitus

KLINISCHER BEFUND
: In der Attacke Spontannystagmus, Fallneigung

ZUSATZUNTERSUCHUNGEN:
MRT-Gefäßnerv-Kontakt in >90%, Ausschluß, z.B. zentraler Ursachen mittels MRT, Liquorpunktion und Evozierter Potentiale

MECHANISMUS:
Gefäßnerv-Kontakt mit ephaptischer Erregungsübertragung

THERAPIE:
Carbamazepin (3 x 100 - 2 x 400 mg/d, Tegretal®, Timonil®) oder Oxcarbamazepin (Trileptal 2-3 x300 mg/d) (Mittel der ersten Wahl), bei Entwicklung einer Allergie oder fehlender Wirkung Phenytoin (Zentropil® 1 - 2 x 100 mg/d) oder Gabapentin (Neurontin®)

ZENTRAL VESTIBULÄRER SCHWINDEL

SYMPTOME: Dreh- oder Schwankschwindel mit/ohne Übelkeit unterschiedlicher Dauer meist Begleitsymptome wie
Doppelbilder, periorale Parästhesien, Facialislähmung, Schluck-, Sprechstörungen, Sensibilitätsstörungen an Armen/Beinen,  Paresen, Ataxie

KLINISCHER BEFUND: meist zentrale Okulomotorikstörungen, Downbeat-, oder Upbeatnystagmus oder zentrale vestibuläre Syndrome und Störungen der Hirnnerven (s.o.)

 

 

VESTIBULÄRE MIGRÄNE

SYMPTOME: Drehschwindel- oder Schwankschwindelattacken von Minuten bis Stunden, in 2/3 der Fälle Kopfschmerzen

KLINISCHER BEFUND: meist leichte zentrale Okulomotorikstörungen im Intervall

THERAPIE: symptomatische Behandlung: Antiemetika (Metoclopramid, Domperidon) Analgetika (Acetylsalicylsäure,  Paracetamol, prophylaktische Behandlung: ß-Rezeptorenblocker (Metoprolol-succinat, Propranolol), Topiramat oder Valproinsäure

PSYCHOGENE SCHWINDELFORMEN

PHOBISCHER SCHWANKSCHWINDEL

SYMPTOME: Schwankschwindel und subjektive Stand-/Gangunsicherheit, attackenartige Fallangst ohne Sturz, oft  ausgelöst durch typische Situationen begleitet mit Angst oder vegetativen Mißempfindungen Besserung bei Sport und leichtem Alkoholkonsum, Entwicklung von Vermeidungsverhalten

KLINISCHER BEFUND: normaler neurologischer Befund und unauffällige Gleichgewichtstests

MECHANISMUS: Verstärkte Selbstbeobachtung der Balance ("Hyperreflektion");
Störung des Raumkonstanzmechanismus

THERAPIE: Erklärung des psychogenen Mechanismus, selbstkontrollierte Desensibilisierung (eventuell im Rahmen einer Ver
haltenstherapie). Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer.